Folgende Tests auf Sonstige Merkmale (Schaf) werden von uns angeboten:
Scrapie Resistenz*
Die Scrapie-Erkrankung, auch genannt Traberkrankheit bei Schafen, zählt wie die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit und Kuru des Menschen zu den übertragbaren (transmissiblen) spongiformen Enzephalopathien (TSE). Die Erkrankung ist verursacht durch komplexe Wechselwirkungen von infektiösem Agens (verändertes Prionprotein), Umwelt und genetischen Faktoren und weist einen langsamen, jedoch tödlich endenden Verlauf auf.
Nach oraler Aufnahme des Erregers befällt dieser das Nervensystem des Darmes, sowie die Eingeweidenerven und breitet sich im Anschluss über das Rückenmark bis in das Gehirn aus. Im Laufe der Erkrankung zeigen sich zunehmend zentralnervöse Ausfallerscheinungen, Verhaltens- und Gangstörungen, aber auch starker Juckreiz. Das veränderte Prionprotein ist in befallenen Tieren u.a. im zentralen Nervensystem, Liquor, in Mandeln, Lymphknoten und in der Milz nachweisbar und wird über Nachgeburt und Fruchtwasser ausgeschieden. Mit dem Scrapie-Agens kontaminierte Flächen können aufgrund dessen hoher Resistenz gegenüber chemischen und physikalischen Einflüssen über Jahre als Infektionsquelle dienen.
Prinzipiell sind alle Schafrassen für Scrapie empfänglich, jedoch beeinflussen genetische Faktoren die Wahrscheinlichkeit eines Tieres nach Kontakt mit dem Erreger an Scrapie zu erkranken. So wurden genetische Variationen an den Aminosäure-Positionen 136, 154 und 171 des PrP-Gen identifiziert, die mit unterschiedlichen Resistenzen/Empfänglichkeiten gegenüber dem Erreger einhergehen.
Derzeit werden die Genotypklassen G1 bis G5 unterschieden, die Gefährdungsstufen von sehr gering bzw. resistent (G1) bis hin zu hoch empfänglich (G5) definieren. Über gendiagnostische Untersuchung der Variationen an den genannten Aminosäure-Positionen kann die genetische Information hieraus dazu genutzt werden, der Empfänglichkeit gegen den Scrapie-Erreger züchterisch entgegenzuwirken.
Nach oraler Aufnahme des Erregers befällt dieser das Nervensystem des Darmes, sowie die Eingeweidenerven und breitet sich im Anschluss über das Rückenmark bis in das Gehirn aus. Im Laufe der Erkrankung zeigen sich zunehmend zentralnervöse Ausfallerscheinungen, Verhaltens- und Gangstörungen, aber auch starker Juckreiz. Das veränderte Prionprotein ist in befallenen Tieren u.a. im zentralen Nervensystem, Liquor, in Mandeln, Lymphknoten und in der Milz nachweisbar und wird über Nachgeburt und Fruchtwasser ausgeschieden. Mit dem Scrapie-Agens kontaminierte Flächen können aufgrund dessen hoher Resistenz gegenüber chemischen und physikalischen Einflüssen über Jahre als Infektionsquelle dienen.
Prinzipiell sind alle Schafrassen für Scrapie empfänglich, jedoch beeinflussen genetische Faktoren die Wahrscheinlichkeit eines Tieres nach Kontakt mit dem Erreger an Scrapie zu erkranken. So wurden genetische Variationen an den Aminosäure-Positionen 136, 154 und 171 des PrP-Gen identifiziert, die mit unterschiedlichen Resistenzen/Empfänglichkeiten gegenüber dem Erreger einhergehen.
Derzeit werden die Genotypklassen G1 bis G5 unterschieden, die Gefährdungsstufen von sehr gering bzw. resistent (G1) bis hin zu hoch empfänglich (G5) definieren. Über gendiagnostische Untersuchung der Variationen an den genannten Aminosäure-Positionen kann die genetische Information hieraus dazu genutzt werden, der Empfänglichkeit gegen den Scrapie-Erreger züchterisch entgegenzuwirken.
Genetisch bedingte Kurzschwänzigkeit*
Die Schwanzlänge beim Schaf ist ein quantitatives Merkmal, welches von mehr als einem Gen beeinflusst bzw. gesteuert wird.
Kürzlich ist es gelungen, das Gen (HOXB13) mit dem größten Effekt näher zu charakterisieren. Hierbei zeigte sich, dass auch in langschwänzigen Hausschafrassen die genetische Variante für Kurzschwänzigkeit im HOXB13-Gen vorhanden ist und durch gezielte Anpaarung innerhalb der Population angereichert werden kann. Die selektive Anreicherung dieser kurzschwänzigen Variante kann durch einen Gentest, welcher die genetische Information im Gen HOXB13 analysiert, beschleunigt werden. Somit ist es in langschwänzigen Hausschafrassen möglich, die Schwanzlänge der gehaltenen Schafe signifikant zu verkürzen und auf zootechnische Maßnahmen wie das Kupieren des Schwanzes zu verzichten.
Alle bisher untersuchten Individuen langschwänziger Schafrassen, welche reinerbig für die kurzschwänzige Variante des HOXB13-Gens sind, sind tatsächlich kurzschwänzig. Tiere, die mischerbig für die betreffende Variante des HOXB13-Gens sind, weisen Schwanzlängen auf, die im Schnitt zwischen denen der reinerbig kurzschwänzigen bzw. reinerbig langschwänzigen Individuen liegen.
Hinweis: Der Gentest lässt keine Aussagen über weitere mögliche Einflussfaktoren auf die tatsächliche Schwanzlänge zu.
Kürzlich ist es gelungen, das Gen (HOXB13) mit dem größten Effekt näher zu charakterisieren. Hierbei zeigte sich, dass auch in langschwänzigen Hausschafrassen die genetische Variante für Kurzschwänzigkeit im HOXB13-Gen vorhanden ist und durch gezielte Anpaarung innerhalb der Population angereichert werden kann. Die selektive Anreicherung dieser kurzschwänzigen Variante kann durch einen Gentest, welcher die genetische Information im Gen HOXB13 analysiert, beschleunigt werden. Somit ist es in langschwänzigen Hausschafrassen möglich, die Schwanzlänge der gehaltenen Schafe signifikant zu verkürzen und auf zootechnische Maßnahmen wie das Kupieren des Schwanzes zu verzichten.
Alle bisher untersuchten Individuen langschwänziger Schafrassen, welche reinerbig für die kurzschwänzige Variante des HOXB13-Gens sind, sind tatsächlich kurzschwänzig. Tiere, die mischerbig für die betreffende Variante des HOXB13-Gens sind, weisen Schwanzlängen auf, die im Schnitt zwischen denen der reinerbig kurzschwänzigen bzw. reinerbig langschwänzigen Individuen liegen.
Hinweis: Der Gentest lässt keine Aussagen über weitere mögliche Einflussfaktoren auf die tatsächliche Schwanzlänge zu.